Fibromyalgien er en kronisk sykdom som forårsaker muskelsmerter i hele kroppen. Det finnes foreløpig ingen effektiv behandling mot sykdommen. Den underliggende årsaken har forblitt et mysterium, selv om en del forskning har antydet at immunforsvaret er involvert i sykdomsprosessen.
En ny studie har nå påvist at autoantistoffer fra personer med fibromyalgi fremkaller symptomer på sykdommen hos mus, noe som er en sterk antydning til at fibromyalgi kan være en autoimmun lidelse.1
Kan gi bedre diagnoseverktøy
Det er stort behov for å identifisere en spesifikk diagnostisk biomarkør for fibromyalgi. Dette fordi diagnosekriteriene er så brede og vage at enkelte leger fortsatt ikke tar diagnosen på alvor.
Dette er et viktig funn fordi det potensielt kan bane vei for identifisering av unike biomarkører og utvikling av diagnostiske blodprøver for sykdommen. Dette vil på sikt kunne føre til sikrere diagnostisering og dermed også mer effektiv behandling og medisinering.
Bakgrunn: Hva er fibromyalgi?
Personer med fibromyalgi har kroniske smerter og overfølsomhet for trykk og temperatur over hele kroppen. Det er også vanlig med søvnløshet, tretthet.
Ingen varig effekt av behandling
Det finnes foreløpig ingen kur mot fibromyalgi. Behandlingen fokuserer på å lindre symptomer og inkluderer ofte smertelindrende medisiner, antidepressiva og livsstilsendringer.
Dagens tilgjengelige behandlingsformer har svært begrenset effekt og mange pasienter med diagnosen rapporterer om liten eller ingen varig forbedring av symptomene.
Fibromyalgi – en autoimmun sykdom?
Autoimmune sykdommer oppstår når immunsystemet angriper kroppens eget vev, men det har tidligere ikke eksistert noe direkte bevis for at dette skjer i forbindelse med fibromyalgi.
Selv om forskerne ikke er sikre på hva som er årsaken til fibromyalgi har flere tidligere studier funnet holdepunkter for at nøkkelen kan ligge i immunforsvaret.
For eksempel er personer med lupus eller revmatoid artritt (leddgikt), som begge er autoimmune lidelser, mer utsatt enn andre for å utvikle symptomer på fibromyalgi.
Om studien
Nå har et forskerteam bestående av forskere fra King’s College i London, University of Liverpool, og Karolinska Institutet gjort nye funn som antyder at mange av symptomene ved fibromyalgi oppstår ved at autoantistoffer øker sensitiviteten til sensoriske nerver.
Da forskerne injiserte antistoffer fra mennesker med fibromyalgi i mus ble dyrene mer følsomme for smertefulle stimuli. De ble også svakere og beveget seg mindre.
Antistoffene bandt seg til celler i dorsalrotsgangliene. Dette er ansamlinger av nerveceller som videreformidler sensoriske signaler fra det perifere nervesystemet til sentralnervesystemet, det vil si hjernen og ryggmargen.
Antistoffer fra personer med fibromyalgi ser altså ut til å sensibilisere nociseptorer (smertefølende nerver) i nervesystemet.
På den annen side hadde verken injeksjoner av antistoffer fra friske kontrollpersoner eller serum fra personer med fibromyalgi som hadde fått antistoffene fjernet noen observert effekt på musene.
Musens symptomer forsvant fullstendig innen 2–3 uker etter at dyrene hadde kvittet seg med de menneskelige antistoffene. Dette tyder på at medisiner som har evne til å selektivt redusere nivået av antistoffer i blodet kan være effektive mot fibromyalgi.
Ny behandling for fibromyalgi?
Resultatene fra studien vil altså på sikt kunne føre til nye og bedre behandlingsformer for fibromyalgi.
Det finnes allerede medisiner som kan redusere nivået av spesifikke autoimmune antistoffer. Alternativt kan forskere utvikle nye legemidler som hindrer antistoffene i å binde seg til sin målceller.
Forskere har i mange år debattert hvor vidt fibromyalgi er en autoimmun lidelse eller ikke. De fleste autoimmune sykdommer er betennelsestilstander. Ved fibromyalgi opptrer ikke betennelse på samme måte. Disse nye forskningsresultatene peker mot at fibromyalgi likevel kan være en autoimmun sykdom.
Det er imidlertid behov for ytterligere bekreftelse og forskning før disse resultatene vil kunne ha noen praktisk anvendelse i behandlingen av fibromyalgi.
Referanser